INTRODUÇÃO
A Síndrome Metabólica Equina (SME) é caracterizada por um conjunto de anormalidades clínicas observadas em um paciente, que apresenta um maior risco de desenvolver laminite em comparação com outro animal sem essas alterações. Os principais achados dessa síndrome são a obesidade ou aumento localizado de adiposidade e a resistência à insulina e hiperinsulinemia.
Imagem 1: Cavalo apresentando SME. Fonte: Clougher, 2020.
O termo "Síndrome Metabólica Equina” foi sugerido por Johnson (2002), já que as características da doença eram extremamente semelhantes com a síndrome metabólica humana. O número de animais obesos vem crescendo consideravelmente nos últimos anos, assim como ocorre com os humanos. Estudos demonstram a ocorrência de 20 a 50% de obesidade em cavalos (STEPHENSON; GREEN; FREEMAN, 2011; THATCHER et al., 2012).
Fatores como o aumento do fornecimento de forragem e alimentos de melhor qualidade, combinados com baixos níveis de trabalho e manejos que evitam o gasto de energia resultam no aumento da ocorrência de enfermidades relacionadas à obesidade, como a SME.
Por muito tempo, casos de laminite em cavalos obesos foram erroneamente atribuídos ao hipotireoidismo. No entanto, estudos demonstraram que cavalos submetidos experimentalmente ao hipotireoidismo, por meio da remoção cirúrgica das glândulas tireoidianas, não desenvolveram obesidade nem laminite. Da mesma forma, os testes de estimulação de tireoide se mostraram negativos e os cortes histopatológicos da tireoide não apresentavam alteração em cavalos afetados (LOWE et al., 1974; VISCHIER et al., 1999). Hoje, sabe-se que o hipotireoidismo possui uma prevalência muito baixa na espécie equina (BREUHAUS, 2011).
FISIOPATOGENIA
A glicemia é regulada através da secreção de insulina pelo pâncreas após a alimentação, ocorrendo a absorção de glicose com o aumento de níveis plasmáticos. Morgan et al definia a resistência à insulina como a incapacidade dos tecidos de responder adequadamente à insulina circulante, comprometendo o controle da concentração de glicose no sangue.
Existem dois tipos de resistência à insulina, sendo a primeira delas a compensada, que é quando o pâncreas produz uma maior quantidade de insulina, resultando em um quadro de hiperinsulinemia. A segunda é a forma descompensada, que ocorre quando o pâncreas deixa de ser capaz de produzir insulina em quantidades necessárias para o controle da glicose, porém, esse caso é menos comum em equinos.
Obesidade
A obesidade está associada à resistência a insulina, secreção alterada de adipocinas e inflamação sistêmica.
Os locais onde acumulam uma maior quantidade de tecido adiposo é na crista do pescoço, na base da cauda, na glândula mamária e no prepúcio. O tecido adiposo é responsável pela secreção de uma grande quantidade de moléculas imunomoduladoras, entre elas a adiponectina, o fator de necrose tumoral (TNF?) e inúmeras interleucinas, destacando-se a IL-1 e IL-6 (MORGAN; KEEN; MCGOWAN, 2015; FRANK, 2011).
Quando os adipócitos atingem seu limite de armazenamento, ocorre um desequilíbrio energético, desencadeando processos de inflamação e estresse celular. Em animais obesos, os adipócitos sofrem hipóxia, levando a uma redução da função mitocondrial e estimulação de genes que promovem a inflamação. Os adipócitos estressados liberam citocinas pró inflamatórias, cuja atuação se dá local ou em locais mais distantes, podendo ter um papel no desenvolvimento da laminite (MUNIYAPPA et al., 2006;).
DIAGNÓSTICO
Um dos testes mais utilizados para diagnóstico de SME é a mensuração da insulina plasmática, porém, existem chances de falsos negativos ocorrerem. Os valores normais para cavalos são menores que 20 µUi/mL (CARTER et al., 2009b; TREIBER et al., 2006a). Pode-se também avaliar a glicose plasmática, cujo valor de referência varia entre 60 a 90 g/dL (RALSTON, 2002). Porém, esse exame não é de extrema confiança, uma vez que a glicose pode se manter na faixa limite devido a própria hiperinsulinemia.
Um teste diagnóstico muito comum é o teste oral de tolerância a glicose, que determina a resposta à insulina pós-prandial, e é realizada ofertando glicose ou dextrose em pó misturado com pequenas refeições de baixo índice glicêmico ou usando xarope de milho (DURHAM et al., 2019). Os níveis de glicose e insulina podem ser avaliados 60 e 120 minutos após a ingestão e valores acima do esperado sugerem resistência à insulina (DURHAM et al., 2019). Em cavalos sem a doença, a glicose plasmática irá diminuir abaixo de 50% da concentração basal em 30 minutos após a administração IV de insulina, retornando à normalidade depois de 2 horas. Cavalos insulino-resistentes permanecerão com valores aumentados de glicose, além de retornar aos níveis basais mais cedo (DURHAM et al., 2019).
TRATAMENTO
O tratamento consiste basicamente em controlar o peso do animal através da redução da ingestão de calorias e aumento do gasto energético.
CONCLUSÃO
A Síndrome Metabólica Equina (SME) é uma condição multifatorial que compartilha semelhanças com a síndrome metabólica humana e tem sido cada vez mais reconhecida como um problema de saúde relevante em equinos. Sua principal característica é a associação entre obesidade, resistência à insulina e predisposição ao desenvolvimento de laminite, o que reforça a importância de estratégias preventivas e de manejo adequado para minimizar seus impactos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BREUHAUS, B. A. Disorders of the equine thyroid gland. Veterinary Clinics: Equine Practice, v. 27, n. 1, p. 115-128, 2011.
CARTER, R. A. et al. Apparent adiposity assessed by standardised scoring systems and morphometric measurements in horses and ponies. The Veterinary Journal, v. 179, n. 2, p. 204-210, 2009a.
CLOUGHER, J. Equine metabolic syndrome and equine Cushing’s disease. Horse Journals. 11 out. 2020.
DURHAM, A. E. et al. ECEIM consensus statement on equine metabolic syndrome. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 33, n. 2, p. 335-349, 2019.
FRANK, N. Equine metabolic syndrome. Veterinary Clinics: Equine Practice, v. 27, n. 1, p. 73-92, 2011.
LOWE, J. E. et al. Equine hypothyroidism: the long term effects of thyroidectomy on metabolism and growth in mares and stallions. The Cornell Veterinarian, v. 64, n. 2, p. 276- 295, 1974.
MORGAN, R.; KEEN, J.; MCGOWAN, C. Equine metabolic syndrome. Veterinary Record, v. 177, n. 7, p. 173-179, 2015.
MUNIYAPPA, R.; IANTORNO, M.; QUON, M. J. An integrated view of insulin resistance and endothelial dysfunction. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, v. 37, n. 3, p. 685-711, 2008.
RALSTON, S. L. Insulin and glucose regulation. Veterinary Clinics: Equine Practice, v. 18, n. 2, p. 295-304, 2002.
STEPHENSON, H. M.; GREEN, M. J.; FREEMAN, S. L. Prevalence of obesity in a population of horses in the UK. The Veterinary Record, v. 168, n. 5, p. 131, 2011.
TREIBER, K. H. et al. Evaluation of genetic and metabolic predispositions and nutritional risk factors for pasture-associated laminitis in ponies. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 228, n. 10, p. 1538-1545, 2006a.
M.V Ricardo Prianti